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INQUADRAMENTO CLINICO DIAGNOSTICO DELLA SPALLA

La Spalla non è un'unica articolazione ma il suo movimento è legato a una sincronia perfetta di diverse articolazioni stabilizzate da complessi capsulo legamentosi, e attivate da gruppi muscolari differenti.


L'articolazione della Spalla


La stabilità e la mobilità in questa articolazione devono necessariamente trovare un compromesso. Come vedremo in seguito, molte delle patologie della spalla sono in effetti localizzate nelle strutture deputate alla stabilità (capsula - complesso capsulo-labrale) e alla motilità (tendini della cuffia dei rotattori). Nonché da processi degenerativi (artrosi) e traumatici (fratture, ad esempio frattura di omero).



Le patologie più frequenti

Patologie

Patologie più frequenti della spalla "Etiopatogenesi"

Nella medicina, così anche nella spalla un trattamento idoneo che aumenti la possibilità di un efficace risultato clinico è imprescindibile da una diagnosi specifica.

È importante considerare la spalla come un’articolazione la cui funzione è espressione di una catena cinetica complessa, costituita da altre articolazioni che devono essere coordinate da un sistema neuro-muscolare integro in tutte le sue componenti; è intuibile pertanto come la disfunzione di un "anello prossimale (o distale)" alla spalla, possa ripercuotersi negativamente sulla attività della stessa con manifestazioni di ordine clinico (dolore alla spalla e limitazione articolare) e anatomo-patologiche (borsiti sub-acromiali, lesioni di cuffia dei rotatori, disinserzioni del cercine, sofferenze osteo-condrali, ecc). Una rivisitazione accurata della letteratura internazionale più accreditata e dedicata, evidenzia come le teorie etiopatogenetiche, ad esempio, sulle frequenti lesioni della Cuffia dei Rotatori negli ultimi anni abbiano subito un’evoluzione. Il lavoro pionieristico di Bigliani e Morrison imputava al restringimento dello spazio sub-acromiale sostenuto da un acromion uncinato la causa più frequente dei processi flogistico-degenerativi a carico della borsa sottostante e del tessuto tendineo. Così come altri autori hanno evidenziato nelle strutture tendinee della Cuffia dei Rotatori dei "locus minoris resistentie", rappresentati da distretti ipovascolarizzati sottoposti a particolari "strain", in particolare sul versante articolare.

La nostra esperienza clinica e chirurgica, confortata ancora una volta da una fiorente letteratura non solo in campo ortopedico ma anche fisiatrico, neurofisiologico e biomeccanico, ci consente di ipotizzare alcune teorie etiopatogenetiche più "dinamiche" e quindi più consone a un’articolazione che si caratterizza per essere la più mobile del corpo umano.

Abbiamo notato come nei diversi testi una grossa enfasi sia posta ai diversi test diagnostici o quantomeno di sospetto diagnostico (Jobe, Yocum, Impingement test/sign, etc) che se bene eseguiti dovrebbero evidenziare e sollecitare dei quadri clinici latenti sostenuti da lesioni o flogosi tali da consentire una diagnosi.

Nel esame funzionale di questa articolazione un’accurata e sistematica valutazione dell’articolarità attiva, ma in particolare di quella passiva sono essenziali; quest’ultima deve essere saggiata sui diversi piani, in particolare in abduzione sul piano scapolare in intra ed extra rotazione, così come in adduzione in intra ed extra rotazione, qualunque limitazione articolare sostenuta da una contrattura capsulare deve essere tenuta in seria considerazione in quanto è in grado di alterare in modo importante la specificità e la sensibilità e quindi il significato dei test prima citati.

Uhthoff e Boileau in un elegante lavoro hanno descritto quadri di contrattura capsulare globale (di facile identificazione diagnostica) e quadri di contrattura capsulare localizzata a solo alcune aree della "capsula gleno- omerale". Queste ultime sono di più difficile identificazione clinica in quanto "subdole", in particolare i sintomi e i test clinici positivi sono perfettamente sovrapponibili alla più famosa sindrome da "Impingement sub-acromiale". Il trattamento riabilitativo e chirurgico dell’Impingement è però basato su presupposti diversi dal trattamento delle capsuliti, è quindi chiaro come un attento esaminatore debba essere istruito e addestrato a individuare e discriminare tra queste due patologie che meritano un trattamento diverso benché i sintomi siano gli stessi.

Un esempio può essere esplicativo: una contrattura capsulare "localizzata" nella regione postero-inferiore, durante l’elevazione del braccio condiziona un effetto "yo-yo", ovvero una traslazione antero-superiore della testa dell’omero che pertanto viene in contatto dinamico con l’arco coraco-acromiale, innescando flogosi della borsa e dei tendini (Capo Lungo del Bicipite, Cuffia dei Rotatori, etc); da qui borsiti e tendiniti sostenute da una contrattura capsulare posteriore che rappresenta il "primum movens" del meccanismo a cascata, è necessario pertanto sottoporre il paziente a un trattamento riabilitativo specifico, mirato essenzialmente a uno stretching a carico della capsula posteriore. In pazienti affetti da capsulite, il trattamento chirurgico di elezione dell’impingement subacromiale "ovvero l’acromion plastica" è inutile se non controproducente.

Sottolineiamo, che nei quadri clinici, caratterizzati da rigidità di spalla, è importante richiedere esami specifici e bene eseguiti come la radiografia antero-posteriore reale che è in grado di discriminare tra le sofferenze capsulari primitive e quelle espressione di fenomeni artrosico-degenerativi che meritano un trattamento specifico.

Un capitolo interessante, da sviluppare, è, e sarà nei prossimi anni, tentare di capire le cause intrinseche o apparentemente tali delle contratture capsulari primitive, che vengono oggi genericamente attribuite a fattori genetici, immunologici, metabolici e di adattamento meccanico.


Le lesioni possono derivare non solamente da infiammazioni capsulari o contratture, ma anche da alterazioni della catena cinetica. La catena cinetica è un meccanismo assai complesso nel quale vengono generate e trasmesse forze in direzione prossimo-distale; si tratta di un sistema di grande importanza negli atleti professionisti, in modo particolare coloro che praticano sport di lancio. Tale meccanismo riveste comunque un’importanza – anche se di grado minore – nella nostri pazienti di tutti i giorni, nei quali l’articolazione di spalla deve essere considerata come non solo composta da omero e scapola, ma anche dal movimento di scorrimento della scapola sulla gabbia toracica. Di conseguenza una corretta funzione di spalla dipende non solo dalla cuffia dei rotatori, ma anche dalla stabilità scapolo-toracica, la cui efficienza dipende a sua volta dalla statica pelvico-lombare. È proprio il sincronismo della catena cinetica a determinare la fluidità e la funzionalità del movimento di spalla. Happee e Van der Helm hanno chiaramente dimostrato che i muscoli del compartimento toracoscapolare erogano circa il 40% dell’energia necessaria all’accelerazione del braccio durante l’antiflessione e che il dispendio metabolico della cuffia aumenta del 13% nel caso in cui la scapola non viene correttamente usata.

Se gli obiettivi sportivi come ad esempio il lancio o gli obiettivi funzionali rimangono invariati, l’organismo tende, per un limitato periodo di tempo a compensare con meccanismi di ordine artrocinematico (omero al di fuori della "save zone") e/o bio-funzionale (sovraccarico della cuffia). Se non vengono ripristinati i dovuti equilibri, nel tempo il sovraccarico può determinare l’insorgenza di sintomi clinici, espressione di alterazioni anatomiche che si creano lentamente e in funzione del tipo di attività, della "qualità del gesto" ed del profilo genetico che influenza sia le caratteristiche tissutali che il morfotipo del paziente.

La catena cinetica viene coordinata dall’apparato sensomotorio, vale a dire l’insieme delle componenti sensoriali e motorie e dei sistemi centrali di integrazione ed elaborazione preposti al mantenimento della stabilità articolare e della coordinazione. Comprende il sistema visivo , il sistema vestibolare e il sistema somatosensoriale (in modo particolare quello propriocettivo). Il meccanismo propriocettivo è determinato dalle informazioni afferenti che originano dalle regioni periferiche dell’organismo (inclusi i recettori nei vincoli statici e dinamici) e contribuisce a mantenere la stabilità articolare, il controllo della postura e il controllo motorio.

Esistono recettori cutanei, capsulo-ligamentosi e miotendinei; i recettori capsulo-ligamentosi e miotendinei rappresentano le informazioni che attraversano le vie afferenti e vengono modulate dal sistema nervoso centrale; per mezzo delle vie efferenti vengono attivati e coordinati vari gruppi muscolari. L’azione congiunta dei vincoli capsulo-ligamentosi e dei muscoli rappresenta un sincronismo di grande importanza; il suo contributo nel mantenimento della coordinazione scapolo-toracica e della stabilità a livello dell’articolazione gleno-omerale non è completamente noto ma è comunque governato da fattori meccanici e sonsomotori. Questo meccanismo congiunto è molto chiaro a livello di differenti connessioni anatomiche, tra cui quelle tra il sottospinoso e il tessuto capsulare. L’esistenza di un "arco riflesso" dai meccanorecettori della capsula gleno-omerale ai muscoli che attraversano l’articolazione conferma ed estende il concetto di sinergia tra vincoli passivi ed attivi dell’articolazione gleno-omerale.

I recettori, che hanno il compito di trasformare l’energia fisica in stimolo elettrico, sono estremamente numerosi nel tessuto miotendineo e capsulare e sono divisi in recettori a rapido e a lento adattamento che funzionano in maniera integrata e con soglie di eccitabilità differenti. Che cosa succede se questi recettori periferici non funzionano in modo corretto?

Deafferentazione è un termine che indica un danno a carico dei meccanorecettori che interrompono il flusso di energia neurale con conseguente riduzione o eliminazione degli stimoli afferenti che originano dalla struttura danneggiata. Tra le cause più interessanti di deafferentazione possiamo citare la fatica muscolare, i traumi e l’iper-lassità che possono alterare la funzione recettoriale in tal modo da far si che giungano al sistema nervoso centrale delle informazioni errate e quindi le vie efferenti vengono modulate sulla base di tali informazioni errate, creando quindi un problema.


Un conflitto esterno può spesso essere correlato alla deafferentazione. Vediamo ora come l’affaticamento della muscolatura scapolo-toracica è in grado di determinare una lesione.

È innanzitutto molto importante ricordare che la fatica è spesso manifestazione di una predisposizione genetica o di un difetto posturale e potrebbe quindi manifestarsi come una generica riduzione della capacità massima a generare forza o potenza.

La fatica porta alla produzione di bradichinine, acido lattico, prostaglandine, potassio e serotonina. L’azione esercitata da queste sostanze sulle terminazioni nervose libere crea uno stimolo che viene trasmesso ai corni posteriori. Queste fibre afferenti, che conducono lo stimolo provocato dalla fatica muscolare, attivano un circuito gamma. I fusi neuromuscolari si allungano per l’azione di eccitabilità del motoneurone gamma provocato dall’affaticamento e quando lo stimolo alfa giunge al fuso neuromuscolare quest’ultimo non ha la lunghezza prevista e il fuso muscolare produce quindi uno stimolo afferente anormale; il "risultato finale" può essere disturbato dalla posizione e dell’articolazione e dal movimento il che potrebbe indurre una lesione anatomica che si crea nel tempo.


Un errore nel sincronismo della catena cinetica – determinato ad esempio dall’affaticabilità del gran dorsale e del serrato anteriore – può portare a discinesia scapolo-toracica. Se il movimento della scapola relativamente alla gabbia toracica si altera, la scapola si retrae in minor misura, la compliance acromiale si riduce determinando quindi la flogosi del tendine e della borsa. Con il trascorrere del tempo in caso di ripetizione del gesto di sollevamento del braccio al di sopra della testa oppure nel caso in cui occorra assumere una postura statica dell’articolazione di spalla, le lesioni possono progredire e determinare il quadro clinico che noi conosciamo con il termine di conflitto sottoacromiale questa volta però dovuto ad insufficiente discinesia scapolo-toracica. Questo è un classico esempio di come la deafferentazione, espressione di fatica recettoriale, ha determinato nel tempo una lesione.

La lesione anatomica può influenzare la deafferentazione creando quindi un circolo vizioso nel quale la deafferentazione aggrava la lesione e la lesione aggrava la deafferentazione.

Perché si crei un disturbo a carico dei tessuti molli o della cartilagine occorre un certo lasso di tempo durante il quale le prime manifestazioni sono di ordine flogistico, seguite da fibrillazione, quindi da rottura parziale ed infine da rottura completa a tutto spessore.

Ciò introduce il concetto di lesione in evoluzione. Esistono lesioni che evolvono nel tempo così che la soglia del dolore viene lentamente superata e la lesione diventa clinicamente evidente.

L’equilibrio tra la richiesta funzionale, il riposo, il ridimensionamento dell’attività, l’utilizzo di analgesici e antinfiammatori così come i meccanismi di compenso e adattamento costituzionali o indotti da una corretta riabilitazione detteranno i tempi dell’evoluzione anatomica e le caratteristiche cliniche della lesione.

Queste lesioni che si sono create nel tempo, vengono trattate in funzione di quando il paziente si presenta alla nostra osservazione, se si tratta di gestire un tessuto che è in fase infiammatoria o degenerativa reversibile (valutabile con la clinica e le indagini strumentali), la proposta è indirizzata in genere a un trattamento riabilitativo, tenendo in considerazione quelle variabili che nella nostra esperienza possono incidere sia sulle indicazioni che sulle caratteristiche del trattamento, ci riferiamo oltre che allo stadio della sofferenza tissutale, al sesso, all’età, all’attività lavorativa\sportiva, alle aspettative, etc.

Ma in altri casi in cui la lesione anatomica è più pronunciata, nella maggior parte dei casi (ciò non è possibile per tutte le lesioni) è di grande importanza procedere alla riparazione della lesione e quindi avviare il paziente ad un intervento riabilitativo volto a lavorare sulle diverse cause che hanno determinato il meccanismo che nel tempo ha condotto alla lesione.

Una riabilitazione che non rispetti questi criteri può essere la causa degli insuccessi chirurgici, ad esempio della plastica della cuffia dei rotatori.

Non a caso recenti studi hanno evidenziato un numero elevato di recidive di lesioni di cuffia dei rotatori riparate chirurgicamente. Queste recidive, diagnosticate mediante indagine ecografia e risonanza magnetica, sono spesso asintomatiche e si manifestano clinicamente con un deficit di forza.

La difficoltà nel correggere difetti posturali e problemi di ordine meccanico mediante intervento riabilitativo potrebbe giustificare la ri-rottura anatomica e quindi il deficit di forza; la remissione del dolore potrebbe essere dovuta alla deafferentazione dei recettori del dolore che inevitabilmente si realizza con la borsectomia, i "release", le regolarizzazioni dei margini lesionati e con il trattamento riabilitativo post-chirurgico che comunque migliora la compliance sub acromiale e la catena cinetica.

In considerazione da quanto detto, e ad esclusione dei traumi ad alta energia, la patologia della spalla è tipicamente espressione clinica di lesioni anatomiche di diversa rilevanza e localizzazione dovute ad una lenta e progressiva evoluzione di disfunzioni a carico della catena cinetica spesso indotte da una ridotta efficienza neuromuscolare.

Possiamo quindi introdurre il concetto di lesione emergente.

Per dimostrare come questi criteri siano applicabili a diverse patologie, consideriamo questa volta un paziente affetto da microinstabilità, con alterazione della cuffia dei rotatori o più probabilmente piccole lesioni del complesso capsulo-labrale.

Se nel tempo questo atleta ha potuto mantenere una postura corretta ed un buon controllo neuromuscolare, queste lesioni anatomiche provocate da un meccanismo ripetitivo non tempo (overuse) rimarranno asintomatiche grazie a vari meccanismi di adattamento. In caso di aumento della richiesta funzionale in questo medesimo atleta – con conseguente affaticamento muscolare, concetto precedentemente discusso – o se l’atleta interrompesse la propria attività fisica per un lungo periodo di tempo per poi ricominciare nuovamente, verrebbe inevitabilmente perduta la buona e corretta postura e il controllo neuromuscolare, verrebbe a diminuire la possibilità di compenso e le lesioni diverrebbero quindi sintomatiche. Ovviamente se l’atleta rimanesse in questa situazione, senza ricorrere ad un corretto trattamento riabilitativo, il suo quadro clinico sarebbe inevitabilmente destinato a peggiorare e le lesioni anatomiche – precedentemente asintomatiche – evolverebbero in un quadro francamente sintomatico.

In conclusione, quando eseguire una riparazione chirurgica e quando procedere con l’intervento riabilitativo? Essenzialmente, le basi fondamentali sono una diagnosi corretta ed una attenta selezione del paziente, con debita considerazione ed analisi di altri fattori quali l’ambiente di lavoro, l’età, il sesso, le aspettative, la qualità della riabilitazione e il profilo genetico: elementi tutti che possono influenzare la decisione. È altresì molto importante ricordare il concetto e le conseguenti implicazioni che abbiamo già presentato: la lesione in evoluzione, che si sviluppa lentamente nel tempo e la lesione emergente che si rende clinicamente evidente solo dopo un evento esterno. Queste lesioni in evoluzione possono diventare sintomatiche proprio a causa della deafferentazione a sua volta dovuta a vari fattori (fatica muscolare, traumi, lassità, ecc.). Esiste pertanto la concreta possibilita di dover trattare un lesione divenuta sintomatica da poco tempo ma datata nel tempo per quanto attiene ai suoi aspetti morfofunzionali con le conseguenti ripercussioni sui risultati riabilitativi e post-chirurgici.


Inquadramento clinico diagnostico della spalla

La Spalla non è un'unica articolazione ma il suo movimento è legato a una sincronia perfetta di diverse articolazioni stabilizzate da complessi capsulo legamentosi, e attivate da gruppi muscolari differenti.

La stabilità e la mobilità in questa articolazione devono necessariamente trovare un compromesso. Come vedremo in seguito, molte delle patologie della spalla sono in effetti localizzate nelle strutture deputate alla stabilità (capsula - complesso capsulo-labrale) e alla motilità (tendini della cuffia).

Nonché da processi degenerativi (artrosi) e traumatici (fratture, ad esempio la frattura di omero)

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